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    抗炎藥物副作用將更小——確定了引起炎癥的蛋白質

    6月28日報道  文/sharon

    芝加哥伊利諾伊大學的研究人員發現了一種蛋白質對激活炎癥至關重要,這既是導致傷口愈合和抵抗感染的良好炎癥,也是導致免疫系統損傷組織和器官的有害炎癥。這種蛋白質能跨越免疫細胞膜的離子通道,為抑制過度炎癥反應的藥物提供了新的目標。研究人員在《免疫》(Immunity)雜志上發表了他們的發現。

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    科學家們早就知道,炎癥包括激活免疫細胞內一種叫做炎性體的結構,炎癥是被通過細胞膜上的鉀離子經過蛋白質通道激活的。然而,直到現在科學家才知道炎癥與這個蛋白質有關。

    研究人員Malik說:“既然我們已經確定了這一關鍵渠道,它就為開發新的靶向抗炎藥物來改善其功能、幫助和減少炎癥打開了可能性。”雖然目前存在一些以鉀通道為靶點的藥物,但仍需要開發特定于TWIK2通道(蛋白質通道)的藥物。

    膿毒癥是一種非常嚴重的疾病,是感染后可能危及生命的疾病。在小鼠膿毒癥試驗中,免疫系統對血流感染反應過度,缺乏TWIK2分子的小鼠炎癥水平明顯降低了,其巨噬細胞內炎性小體的激活被抑制。此外,當研究人員將缺乏TWIK2的巨噬細胞轉化為一種小鼠的膿毒癥模型時,原發性巨噬細胞衰竭,炎癥性肺損傷得以預防。

    Malik說:“知道了TWIK2是激活炎性小體的物質,我們就可以通過一種藥物來降低炎癥反應,當炎癥過度時,這種藥物可以抑制TWIK2的刺激。”

    研究人員發現奎寧(一種存在于金雞納樹皮中的苦澀結晶化合物),自18世紀以來一直被用作抗瘧和退燒的藥物,實際上有抑制巨噬細胞中TWIK2對炎癥刺激的功能。

    美國著名商學院芝加哥伊立諾州立大學醫學院醫學和藥理學副教授Jalees Rehman博士說,“奎寧的一些抑菌作用可能是由于它對TWIK2通道的影響。我們發現奎寧降低了炎癥分子白細胞介素1-beta的水平,而眾所周知白細胞介素1-beta是會導致發燒的分子。”

    編說兩句:

    治療過度炎癥反應的困難之一是許多抗炎藥物都有副作用。新研究發現了炎癥通路的新成分,我們希望為抗炎藥物鋪平道路,這種藥物可以減少患者的副作用。(sharon)

    責任編輯:邱彬彬
    標簽: 炎癥反應 疾病
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